Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (11) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Riabovol O$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 12 Представлено документи з 1 до 12 |
|||
| 1. | 
Tsymbal D. O. IRE1 knockdown modifies glucose and glutamine deprivation effects on the expression of proliferation related genes in U87 glioma cells [Електронний ресурс] / D. O. Tsymbal, D. O. Minchenko, O. O. Riabovol, O. O. Ratushna, O. H. Minchenko // Biotechnologia Acta. - 2016. - Vol. 9, № 1. - С. 26-37. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2016_9_1_4 Мета роботи - вивчення експресії генів, що кодують фактори та ензими, які стосуються проліферації, зокрема IL13RA2, KRT18, CD24, ING1, ING2, MYL9, BET1, TRAPPC3, ENDOG, POLG, TSFM та MTIF2, у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1 - центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулуму. Встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів BET1, MYL9 та MTIF і зниження експресії генів CD24, ING2, ENDOG, POLG та TSFM у контрольних клітинах гліоми (з нативним IRE1). Водночас за умов дефіциту глюкози зростає рівень експресії гена MYL9 і зменшується рівень генів ING1, ING2 та MTIF у контрольних клітинах гліоми. Таким чином, ефект дефіциту глюкози і глутаміну на експресію генів у клітинах гліоми є геноспецифічним. Пригнічення IRE1 за допомогою dnIRE1 суттєво змінює вплив дефіциту глюкози та глутаміну на експресію більшості досліджених генів, однак по-різному за напрямком і величиною, особливо для генів ING2, CD24 та MTIF. Продемонстровано, що експресія генів, що стосуються проліферації, змінюється за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції IRE1 і, можливо, зумовлює зниження інтенсивності росту пухлин після пригнічення цього ензиму. | ||
| 2. | 
Minchenko O. H. Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of ire1 signaling enzyme [Електронний ресурс] / O. H. Minchenko, D. O. Tsymbal, D. O. Minchenko, O. O. Riabovol, O. O. Ratushna, L. L. Karbovskyi // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 1. - С. 11-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_1_4 Вивчено ефект пригнічення IRE1 (залежного від інозитолу ензиму 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума та контролює проліферацію клітин і ріст пухлин, на гіпоксичну регуляцію експресії різних генів, які мають відношення до проліферації, у клітинах гліоми лінії U87. Встановлено, що за умов гіпоксії спостерігалося посилення експресії генів IL13RA2, CD24, ING1, ING2, ENDOG і POLG і зниження - генів KRT18, TRAPPC3, TSFM і MTIF2 на рівні мРНК у контрольних клітинах гліоми, причому більш виражені зміни виявлено для генів ING1 і CD24. Пригнічення IRE1 модифікувало ефект гіпоксії на експресію всіх досліджених генів: збільшувало чутливість до гіпоксії експресії генів IL13RA2, TRAPPC3, ENDOG і PLOG, знижувало ефект гіпоксії на ген ING1. Крім того, пригнічення IRE1 знімає регуляцію гіпоксією експресії генів KRT18, CD24, ING2, TSFM і MTIF2 і ініціює чутливість до гіпоксії експресії гена BET1 у клітинах гліоми. Результати цієї роботи продемонстрували, що гіпоксія (необхідний фактор росту пухлин), змінює рівень експресії майже всіх досліджених генів і що пригнічення IRE1 як посилює, так і знижує гіпоксичну регуляцію експресії цих генів і, таким чином, можливо, є внеском у зниження росту гліоми, але деякі аспекти цієї регуляції ще необхідно з'ясувати. | ||
| 3. |
Riabovol O. O. IRE1 knockdown modifies the glutamine and glucose deprivation effect on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Електронний ресурс] / O. O. Riabovol, D. O. Tsymbal, D. O. Minchenko, O. O. Ratushna, O. H. Minchenko // Biotechnologia Acta. - 2016. - Vol. 9, № 2. - С. 37-47. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2016_9_2_6 Мета роботи - вивчити вплив дефіциту глюкози та глутаміну на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення inositol requiring enzyme-1 -IRE1. Показано, що дефіцит глутаміну знижує експресію генів NADP<^>+ | ||
| 4. |
Minchenko O. H. Inhibition of IRE1 modifies the hypoxic regulation of GADD family gene expressions in U87 glioma cells [Електронний ресурс] / O. H. Minchenko, I. V. Kryvdiuk, O. O. Riabovol, D. O. Minchenko, S. V. Danilovskyi, O. O. Ratushna // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 2. - С. 25-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_2_5 Вивчено гіпоксичну регуляцію експресії генів, що кодують родину протеїнів GADD (growth arrest and DNA damage), у клітинах гліоми лінії U87 за пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума та контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія посилювала експресію генів GADD34, GADD45A, GADD45B і GADD153, функція яких пов'язана з проліферацією та апоптозом клітин, у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітинах гліоми геноспецифічно. Водночас, рівень експресії генів EIF2AK1 (eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 1) і AIFM1 (apoptosis inducing factor, mitochondria associated 1) у цих клітинах знижувався за умов гіпоксії. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 посилювало ефект гіпоксії на експресію всіх цих генів за винятком генів EIF2AK1 і AIFM1. Більше того, експресія всіх досліджених генів у клітинах із пригніченим IRE1 істотно знижувалась за умов нормоксії. Таким чином, рівень експресії генів, що кодують GADD34, GADD45A, GADD45B, GADD153, EIF2AK1 і AIFM1, змінюється геноспецифічно за гіпоксії та пригнічення стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелює зі зниженням проліферації клітин гліоми у разі пригнічення функції ензиму IRE1.Вивчено ефект гіпоксії на рівень експресії мРНК основних ензимів пентозо-фосфатного циклу метаболізму глюкози (G6PD, TKT, TALDO1, PGLS і RPIA), а також глюкозо-6-фосфатізомерази (GPI) в клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (залежного від інозитолу ензиму 1). Встановлено, що гіпоксія призводила до посилення експресії генів GPI та PGLS і зниження експресії генів TALDO1 і RPIA в контрольних клітинах гліоми, причому вираженіші зміни виявлено для гена GPI. У той самий час пригнічення IRE1 модифікувало ефект гіпоксії на експресію всіх досліджених генів. Зокрема, збільшувало чутливість до гіпоксії експресії генів G6PD і TKT і знижувало ефект гіпоксії на експресію генів GPI та RPIA. Разом із тим, пригнічення IRE1 знімало ефект гіпоксії на експресію гена PGLS, але істотно не змінювало цей ефект на рівень експресії гена TALDO1 в клітинах гліоми. Результати роботи продемонстрували, що гіпоксія, яка є необхідним фактором росту пухлин, змінювала рівень експресії більшості досліджених генів, і що пригнічення IRE1 модифікувало гіпоксичну регуляцію експресії генів пентозо-фосфатного циклу геноспецифічно і, таким чином, можливо впливало на зниження росту гліоми, але деякі аспекти цієї регуляції потребують подальшого вивчення. | ||
| 5. |
Minchenko O. H. Effect of hypoxia on the expression of nuclear genes encoding mitochondrial proteins in U87 glioma cells [Електронний ресурс] / O. H. Minchenko, O. O. Riabovol, D. O. Tsymbal, D. O. Minchenko, O. O. Ratushna // Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 3. - С. 54-65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_3_8 Стрес ендоплазматичного ретикулума є посиленим у клітинах злоякісних пухлин. Він є необхідним фактором росту пухлин. Вивчено експресію генів, що кодують важливі для проліферації клітин фактори, у клітинах гліоми лінії U87 з нокдауном гена ERN1 за умов гіпоксії. Встановлено, що нокдаун гена ERN1 призводить до збільшення рівня експресії мРНК PLAT (tissue plasminogen activator), CCN2 (CCN family member 2) та ITGB1 (integrin <$Ebeta>-1), а також до зниження рівня експресії мРНК PLAU (urokinase plasminogen activator), PLAUR (plasminogen activator, urokinase receptor) та SLURP1 (secreted LY6/PLAUR domain containing 1). Показано, що рівень експресії мРНК ITGB1 за умов гіпоксії суттєво не змінюється в контрольних клітинах гліоми, але збільшується рівень експресії мРНК CCN2, PLAUR, SLURP1 та PLAT і знижується рівень експресії лише мРНК PLAU. У той же час у клітинах гліоми з нокдауном гена ERN1 рівень експресії мРНК PLAU, PLAUR та SLURP1 знижується за гіпоксії, але збільшується рівень експресії мРНК PLAT та ITGB1 за цих експериментальних умов. Таким чином, одержані дані свідчать про те, що рівень експресії всіх досліджених генів змінюється за блокади ERN1, а також за гіпоксії, і що ефект гіпоксії переважно залежить від функції сигнального ензиму ERN1.Вивчено регуляцію гіпоксією експресії різних генів протеїнів, що зв'язуються з подібними до інсуліну факторами росту, у клітинах гліоми лінії U87 у зв'язку з пригніченням IRE1 (залежного від інозитолу ензиму 1) - центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума, який контролює проліферацію клітин і ріст гліоми. Встановлено, що за гіпоксії спостерігається посилення експресії генів IGFBP6, IGFBP7, IGFBP10/CYR61, WISP1 і WISP2 і зниження гена - IGFBP9/NOV на рівні мРНК у контрольних клітинах гліоми, причому вираженіші зміни виявлено для генів IGFBP10/CYR61 і WISP2. Водночас, пригнічення IRE1 модифікує ефект гіпоксії на експресію всіх досліджених генів: ліквідує чутливість до гіпоксії експресії генів IGFBP7 і IGFBP9/NOV, знижує ефект гіпоксії на IGFBP6, IGFBP10/CYR61 та WISP2 і злегка посилює регуляцію гіпоксією експресію гена WISP1 у клітинах гліоми. Показано, що експресія всіх досліджених генів у клітинах гліоми регулюється сигнальним ензимом IRE1 за умов нормоксії, оскільки пригнічення IRE1 істотно посилює експресію генів IGFBP7, IGFBP10/CYR61, WISP1 і WISP2 і знижує експресію генів IGFBP6 і IGFBP9/NOV у порівнянні з контрольними клітинами гліоми. Результати продемонстрували, що гіпоксія сприяє росту пухлин, порушує експресію всіх досліджених генів груп IGFBP і WISP і що пригнічення IRE1 переважно знімає чи знижує регуляцію гіпоксією експресії цих генів і, таким чином, можливо, робить внесок у зниження росту гліоми. Більше того, пригнічення IRE1, що корелює зі зниженням інтенсивності проліферації клітин і росту гліоми, знижує експресію про-проліферативних генів IGFBP6 і IGFBP9/NOV, підтверджуючи той факт, що стрес ендоплазматичного ретикулума є необхідним компонентом росту злоякісних пухлин.Досліджено вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol-requiring-enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин. Показано, що гіпоксія знижувала експресію генів малатдегідрогенази 2 (MDH2), малікензиму 2 (ME2), мітохондріальної аспартатамінотрансферази (GOT2) та субодиниці В сукцинатдегідрогенази (SDHB) у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми геноспецифічно. У той самий час рівень експресії генів NADP+-залежної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 (IDH2) і субодиниці D сукцинатдегідрогенази (SDHD) у цих клітинах за умов гіпоксії істотно не змінювався. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 послаблювало ефект гіпоксії на експресію генів ME2, GOT2 і SDHB, а також робило чутливим до гіпоксії ген IDH2. Більше того, експресія всіх досліджених генів була геноспецифічно залежною від опосередкованого IRE1 сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижувало їх експресію за умов нормоксії, за винятком гена IDH2, рівень експресії якого різко підвищувався. Таким чином, зміни рівня експресії ядерних генів, що кодують протеїни ME2, MDH2, IDH2, SDHB, SDHD та GOT2, можливо відображають метаболічне репрограмування мітохондрій за гіпоксії та стресу ендоплазматичного ретикулума, опосередкованого IRE1 сигнальним шляхом, і корелюють зі зниженням проліферації клітин гліоми за умов пригнічення функції ензиму IRE1. | ||
| 6. |
Minchenko O. H. Expression of ubiquitin specific peptidase genes in IRE1 knockdown U87 glioma cells upon glucose deprivation [Електронний ресурс] / O. H. Minchenko, O. O. Riabovol, O. V. Halkin, S. V. Danilovskyi, D. O. Minchenko, O. O. Ratushna // Biotechnologia Acta. - 2016. - Vol. 9, № 5. - С. 7-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2016_9_5_3 Вивчено вплив дефіциту глюкози на експресію генів, які кодують специфічні до убіквітину пептидази (USP) та протеїн 7, що стосується автофагії (ATG7), у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення inositol requiring enzyme-1 (IRE1). Показано, що дефіцит глюкози знижує експресію генів USP1 та USP10 і підвищує USP4 та USP25 у контрольних (трансфікованих пустим вектором) клітинах гліоми. Водночас рівень експресії генів USP14, USP22 та ATG7 у цих клітинах істотно не змінюється. Пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 модифікує ефект дефіциту глюкози на експресію більшості досліджених генів. Таким чином, дефіцит глюкози змінює рівень експресії більшості генів специфічних до убіквітину пептидаз залежно від функціональної активності ензиму IRE1, що контролює процеси проліферації та росту пухлин як центральний медіатор стресу ендоплазматичного ретикулума. | ||
| 7. |
Minchenko O. H. Glucose deprivation affects the expression of LONP1 and cathepsins in IRE1 knockdown U87 glioma cells [Електронний ресурс] / O. H. Minchenko, O. V. Halkin, O. O. Riabovol, D. O. Minchenko, A. Y. Kuznetsova, O. O. Ratushna // Biotechnologia Acta. - 2016. - Vol. 9, № 6. - С. 16-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2016_9_6_4 Мета роботи - вивчення впливу дефіциту глюкози на експресію генів, що кодують LONP1/PRSS15 та катепсини у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 - inositol requiring enzyme-1. Показано, що дефіцит глюкози посилював експресію генів CTSA, CTSB, CTSD, CTSK, CTSL, CTSO та LONP1, але не впливав на експресію генів CTSC, CTSF та CTSS у контрольних (трансфікованих порожнім вектором) клітинах гліоми. Пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 змінювало ефект дефіциту глюкози на експресію більшості досліджених генів: нівелювало ефект дефіциту глюкози на гени CTSA та CTSO, індукувало - на гени CTSC та CTSS, зменшувало - на ген CTSK і посилювало - на ген CTSL. Таким чином, дефіцит глюкози змінював рівень експресії більшості досліджених генів залежно від функціональної активності ензиму IRE1, центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума, що контролює процеси проліферації та росту пухлин. | ||
| 8. |
Minchenko O. H. IRE1 knockdown modifies hypoxic regulation of cathepsins and LONP1 genes expression in U87 glioma cells [Електронний ресурс] / O. H. Minchenko, O. O. Riabovol, O. V. Halkin, D. O. Minchenko, O. O. Ratushna // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Vol. 89, № 2. - С. 55-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2017_89_2_6 Вивчено вплив гіпоксії на експресію ядерних генів, що кодують катепсини та LONP1/PRSS15 у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення залежного від інозитолу ензиму 1 (IRE1). Показано, що гіпоксія збільшувала експресію генів CTSA, CTSB, CTSD, CTSF, CTSK та LONP1 і знижувала експресію генів CTSC, CTSL, CTSO та CTSS у контрольних (трансфікованих вектором без вставки) клітин гліоми. Пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у цих клітинах змінювало ефект гіпоксії на експресію більшості досліджених генів: знімало ефект гіпоксії на експресію генів CTSA та LONP1, міняло напрям змін на експресію генів CTSD та CTSS, послаблювало - на експресію генів CTSF та CTSK і посилювало - на експресію генів CTSB та CTSL. Таким чином, гіпоксія змінювала рівень експресії більшості досліджених генів залежно від функціональної активності ензиму IRE1, центрального медіатору стресу ендоплазматичного ретикулума, який контролює проліферацію клітин і ріст пухлин. | ||
| 9. |
Halkin O. V. Expression of ubiquitin specific peptidase and ATG7 genes in U87 glioma cells upon glutamine deprivatio [Електронний ресурс] / O. V. Halkin, D. O. Minchenko, O. O. Riabovol, V. V. Telychko, O. O. Ratushna, O. H. Minchenko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Vol. 89, № 5. - С. 52-61. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2017_89_5_8 Вивчено вплив дефіциту глутаміну на експресію генів, що кодують специфічні до убіквітину пептидази (USP) та ензим E1, який активує убіквітин (GSA7) і відомий ще як протеїн 7 (ATG7), у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1). Показано, що в контрольних (трансфікованих пустим вектором) клітинах гліоми за дефіциту глутаміну знижувалась експресія мРНК USP1 та ATG7 і підвищувалась мРНК USP25. У той самий час дефіцит глутаміну істотно не змінював експресію генів USP4, USP10, USP14 і USP22 у цих клітинах. Пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 посилювало ефект дефіциту глутаміну на експресію гена USP1 та індукувало чутливість експресії генів USP4 і USP14 до цих умов. Таким чином, дефіцит глутаміну геноспецифічно змінює рівень експресії більшості досліджених генів залежно від функціональної активності ензиму IRE1, центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума, який контролює процеси проліферації та росту пухлин. | ||
| 10. | 
Bakalets T. V. Glucose and glutamine deprivations affect the expression OF MAP3K5, MAP4K3, CIB1, RIPK1, and RIPK2 genes in U87 glioma cells with blockade of ERN1 signaling enzyme function [Електронний ресурс] / T. V. Bakalets, D. O. Minchenko, O. O. Ratushna, O. O. Riabovol, О. H. Minchenko // Біологічні системи. - 2014. - Т. 6, Вип. 2. - С. 99-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nvchu_biol_2014_6_2_3 | ||
| 11. |
Kubaichuk K. I. Effect of nutrient deprivation on the expression of PDGFC, PDGFRA, and PDGFRB genes in U87 glioma cells depends on ERN1 signaling enzyme function [Електронний ресурс] / K. I. Kubaichuk, D. О. Minchenko, O. O. Riabovol, О. V. Halkin, О. H. Minchenko // Біологічні системи. - 2015. - Т. 7, Вип. 1. - С. 21-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nvchu_biol_2015_7_1_6 | ||
| 12. |
Riabovol O. O. The expression of COX and NDUF genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown [Електронний ресурс] / O. O. Riabovol // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 3. - С. 131. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_3_40 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |